Diabetes mellitus: neue Therapieoptionen?

Bildet sich in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse eine Insulinresistenz aus, kommt es zum Funktionsverlust. Therapien, die diese Zellen wieder empfindlicher machen für Insulin, könnten Patienten vor dem Verlust der Betazellen oder dem Verlust ihrer Funktion schützen.

In einer aktuellen Studie zeigen die Forscher, dass sie mit Inceptor eine vielversprechende molekulare Zielstruktur für Therapien zum Schutz und zur Regeneration von Betazellen gefunden haben, die nicht die unerwünschten Nebenwirkungen einer intensiven Insulintherapie mit sich bringt. Bei Experimenten mit Mäusen entdeckten sie, dass Inceptor die insulinproduzierenden Betazellen vor der Aktivierung des Insulinsignalweges abschirmt. Besonders auffallend dabei war, dass Inceptor bei Diabetes hochreguliert ist – also in einer höheren Anzahl vorkommt. Dies lässt darauf schließen, dass die Blockierung des Insulinsignals durch Inceptor eine Rolle für die Insulinresistenz spielt.

Was aber passiert, wenn die Funktion von Inceptor genetisch oder medikamentös unterbunden wird? Dafür schalteten die Wissenschaftler Inceptor in Betazellen aus und blockierten seine Funktion mithilfe monoklonaler Antikörper. Das Ergebnis: Sowohl die Insulinsignalstärke als auch die Masse funktionaler Betazellen stieg an. Inceptor ist daher ein vielversprechender Angriffspunkt, um die eigentliche Ursache von Diabetes, den Verlust und die Fehlfunktion der Betazellen, zu behandeln, schreiben die Studienautoren. Sie wollen die Entdeckung des Rezeptors dazu nutzen, neue Medikamente zur Regeneration der Betazellen zu entwickeln. Damit könnte Betroffenen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes geholfen und letztendlich eine Diabetes-Remission herbeiführt werden.