Wie Zucker Entzündungen fördert

Entsprechende Autoimmunerkrankungen sind zum Beispiel chronisch-entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, Typ-1-Diabetes sowie eine chronische Entzündung der Schilddrüse.

Die auf molekularer Ebene ablaufenden Prozesse sind äußerst komplex, berichten die Forscher in einer Mitteilung. Ihnen ist es nach eigenen Angaben gelungen, ein neues Puzzleteilchen zu finden, welches für die Vorgänge eine Rolle spielt.

Sie fanden heraus, dass ein übermäßiger Konsum von Kohlehydraten direkt die krankmachenden Funktionen bestimmter Zellen des Immunsystems begünstigt und dass, im Umkehrschluss, eine kalorienreduzierte Ernährung sich günstig auf die Immunerkrankungen auswirken kann.

Gleichzeitig zeigen sie neue Angriffspunkte für eine Therapie: Eine spezifische Blockade bestimmter Stoffwechselprozesse in diesen Immunzellen könnte die überschießende Immunreaktionen unterdrücken.

T-Helferzellen im Visier der Forschung

In ihrer Studie haben sich die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler auf eine Gruppe von Zellen des Immunsystems konzentriert, die noch nicht allzu lange bekannt ist: T-Helferzellen vom Typ 17, auch Th17-Lymphozyten genannt. Von ihnen wird vermutet, dass sie eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Entzündungsvorgängen spielen.

„Diese Th17-Zellen tragen jede Menge GLUT3-Proteine auf ihrer Zelloberfläche“, heißt es in der Mitteilung. Aufgenommene Glukose wandeln sie dann in den Mitochondrien zu Zitronensäure um. Diese wird anschließend im Zellplasma zu dem Acetyl-Coenzym A (Acetyl-CoA) umgewandelt, das unter anderem als Ausgangsstoff für die Synthese von Fettstoffen benötigt wird.

Acetyl-CoA übernimmt in Th17-Zellen aber noch mehr Aufgaben. Wie die Wissenschaftler feststellten, kann es auch die Aktivität verschiedener Genabschnitte im Zellkern regeln. Auf diese Weise nimmt das Stoffwechselprodukt dort direkten Einfluss auf die Aktivität entzündungsfördernder Gene.

Neuer Ansatzpunkt für Therapie

Die neuen Erkenntnisse eröffnen nach Ansicht der Forschenden Ansatzpunkte für eine zielgerichtete Therapie bei Autoimmunerkrankungen. Beispielsweise könne die Blockade der GLUT3-abhängien Synthese von Acetyl-CoA durch das Nahrungsergänzungsmittel Hydroxycitrat, das zur Behandlung von Übergewicht eingesetzt wird, die krankmachenden Funktionen von Th17-Zellen verhindern und dadurch entzündlich-pathologische Prozesse im Körper reduzieren.

Diese „metabolische Umprogrammierung“ von T-Zellen sei ein neuer und spezifischer Angriffspunkt für die Therapie von Autoimmunerkrankungen, ohne dabei das Immunsystem komplett „ausschalten“ zu müssen, heißt es von Seiten der Forschenden.